丹麥哥本哈根和德國漢諾威2024年3月27日 /美通社/ -- 諾和諾德和Cardior Pharmaceuticals近日宣布：諾和諾德同意以高達10.25億歐元收購Cardior，其中包括預付款和特定研發及商業里程碑達成之后的額外付款。
Cardior是專注于開發靶向RNA以預防、修復及逆轉心臟疾病領域的領軍者。公司基于特定的非編碼RNA靶點平臺，旨在解決心功能障礙根本致病因素，從而達成患者的持久獲益。
此項協議包含Cardior首要的化合物CDR132L，目前該化合物處于針對心力衰竭而進行的2期臨床研發階段。
此項收購是諾和諾德進軍心血管疾病領域相關戰略向前邁出的重要一步。心血管疾病是目前全球死亡的首要病因，諾和諾德致力于通過內外部創新，構建專注且影響深遠的治療方案組合，以應對心血管疾病領域仍然存在的巨大未滿足需求。
"歡迎Cardior成為諾和諾德大家庭的一份子。借助這一契機，我們將進一步強化公司在心血管疾病領域的研發管線。目前，我們已經在這一領域內開展了涵蓋臨床開發各個階段的在研項目。"諾和諾德全球開發執行副總裁Martin Holst Lange表示。"Cardior團隊所開展的科研工作令我們印象深刻，特別是其針對CDR132L所進行的工作；這一化合物具有獨特的作用機制，并有潛力成為一種開創性療法，為心力衰竭患者阻斷或部分逆轉疾病進程。"
CDR132L可選擇性阻斷異常的microRNA分子miR-132水平，旨在阻止并部分逆轉細胞病理機制，有望實現心臟功能的長期改善。
在《歐洲心臟病雜志》（European Heart Journal）[1]所發表的1b期試驗報告表明：CDR132L顯示出良好的安全性和耐受性，同時相較于安慰劑可改善心力衰竭患者的心臟功能。目前CDR132L正在進行一項名為HF-REVERT的2期臨床試驗，該試驗納入280名既往經歷過心臟病發作（心肌梗死）的射血分數降低型心力衰竭（HFrEF）患者。HF-REVERT已于2022年7月完成首例患者給藥。
諾和諾德計劃啟動第二項2期臨床試驗，研究CDR132L在合并心肌肥厚的慢性心力衰竭人群中的療效——心肌肥厚是一種導致心室壁變厚、僵硬的疾病，會影響心臟的泵血功能。
"此次收購反映了CDR132L作為心衰疾病修飾治療的轉化潛力，"Cardior公司首席執行官兼聯合創始人Claudia Ulbrich醫學博士表示。"諾和諾德是理想的合作伙伴，擁有深厚的臨床和商業專業能力，并且有能力憑借其資源加速我們后期階段開發，包括開展更為大型的注冊研究。我們期待將CDR132L不斷推進，使其最終獲得上市許可。"
此項收購的完成須獲得相應監管機構的批準，并滿足其它慣例條件，預計收購將于2024年第二季度完成。
此項交易將不會影響諾和諾德此前溝通的2024年經營利潤預期以及正在進行的股份回購項目。諾和諾德將使用財務儲備為此次收購提供資金。
關于心力衰竭
心力衰竭是一種慢性進展性疾病，表現為心肌無法泵送足量血液，以滿足機體對血液和氧氣的需求。這種疾病可導致患者頻繁住院，而確診心力衰竭的患者中有一半以上會在5年內死亡[2]。全球心力衰竭患者人數超過6500萬人，主要由缺血性心臟病、心肌病和高血壓引起[3]，且心力衰竭無法治愈。目前的治療可延緩病情發展，但無法阻斷其進展[4]，因此心力衰竭的患病率和死亡率居高不下[5]。
關于Cardior的致力方向
Cardior致力于發現并阻斷缺血所致心力衰竭這一大領域乃至肥厚型心肌病和擴張型心肌病等特定心臟疾病的分子機制。Cardior主要致力于推進一種新型反義寡核苷酸（ASO）類藥物，靶向所謂的非編碼RNA（ncRNAs）。這些ncRNAs能夠同時作用于多個關鍵疾病通路，觸發協同治療效應，以對抗心臟疾病的關鍵特征，包括心肌肥厚、纖維化、收縮功能受損和血管化減少等。盡管ncRNAs不會轉錄為蛋白質，但它們對關鍵細胞程序的調控至關重要，其失調也是許多疾病的典型特征。憑借在RNA生物學方面的深厚耕耘，Cardior正在開發臨床導向的方法，以重建這些在心臟疾病病理過程中發揮關鍵作用的分子的正常水平和功能。
