頌狄多?（氘可來昔替尼片）銀屑病關節炎適應癥中國獲批

開啟小分子口服靶向療法"雙銀"治療時代

• 頌狄多^®（氘可來昔替尼片）是全球首個且目前唯一獲批用于臨床使用的酪氨酸激酶2（TYK2）變構抑制劑，也是目前國內唯一批準可同時用于治療中重度斑塊狀銀屑病及活動性銀屑病關節炎的小分子口服靶向治療藥物 ^[1]
• 此次銀屑病關節炎適應癥獲批基于POETYK PsA-1和POETYK PsA-2兩項III期臨床試驗的積極結果 ^[2],[3],[4]，證實頌狄多^®可顯著改善包括ACR20、MDA、PASI75等多項關鍵疾病評價指標，且獲益持續至52周
• 兩項試驗中，頌狄多^®的安全性特征與既往臨床表現一致，整體耐受性良好，未發現新的安全信號

上海2026年6月15日 /美通社/ -- 百時美施貴寶中國宣布，全球首個酪氨酸激酶2（TYK2）變構抑制劑頌狄多^®（氘可來昔替尼片）獲得國家藥品監督管理局（NMPA）批準，適用于對于既往改善病情抗風濕藥（DMARD）應答不佳或不耐受的活動性銀屑病關節炎（PsA）成人患者。本品可單獨使用或與甲氨蝶呤（MTX）聯用。這也使得頌狄多成為目前國內唯一批準可同時用于治療中重度斑塊狀銀屑病及活動性銀屑病關節炎的小分子口服靶向治療藥物^[1]，為中國廣大銀屑病性疾病（Psoriatic Disease, PsD）患者帶來全新口服靶向治療方案。

"在中國，約6%-13%的銀屑病患者會合并銀屑病關節炎，導致關節疼痛、僵硬、功能障礙甚至不可逆的殘疾。加之銀屑病關節炎好發于30-50歲的青壯年人群，進一步加重了對個人、家庭及社會的負擔。"風濕與自身免疫性疾病國家臨床醫學研究中心主任、中國醫學科學院北京協和醫學院長聘教授、POETYK PsA-2 III期研究中國協調研究者曾小峰教授表示，"和銀屑病一樣，銀屑病關節炎目前也不能根治，需要長期用藥，因此臨床上對于高效、安全且便捷的口服療法的需求還是相當迫切的。此次氘可來昔替尼銀屑病關節炎適應癥獲批，為銀屑病關節炎帶來了亟需的口服治療新方案，對醫生和患者來說都是一件值得高興的事情。"

此次頌狄多PsA適應癥獲批主要基于POETYK PsA-1和POETYK PsA-2這兩項全球III期臨床試驗的積極結果，證實了頌狄多（6 mg，每日一次，口服）在治療活動性PsA成人患者中的有效性和安全性。在這兩項試驗中，頌狄多治療均帶來了顯著且多方面的疾病癥狀改善，且臨床獲益持續至52周。試驗評估指標包括ACR20 應答（主要終點），以及最小疾病活動度（MDA）應答、PASI75應答等多維度的關鍵次要終點。

POETYK PsA-1及POETYK PsA-2 主要研究數據匯總^{[2],[3],[4],[5]}

* 第16周后進入活性藥物治療期，安慰劑組患者也調整為頌狄多治療

值得一提的是，在對POETYK PsA-1試驗的事后分析中觀察到頌狄多持續治療至第16周時對影像學進展的抑制作用^[2]。盡管預設分析未顯示頌狄多組與安慰劑組在改良mSvdH評分較基線平均變化值（CfB）上的統計學顯著差異，但事后的分析結果顯示兩組之間存在統計學顯著差異。此外，與安慰劑組相比，頌狄多組中實現無影像學進展（定義為第16周時mSvdH評分的CfB≤0）的患者比例顯著更高。

兩項試驗中，頌狄多總體安全性及耐受性良好，與既往其在中重度斑塊狀銀屑病患者中長達5年的隨訪數據所發現的安全性特征總體一致^[6]，未發現新的安全信號。

"從皮膚到關節，PsD帶給患者的困擾是多方面的。而隨著銀屑病關節炎適應癥的獲批，頌狄多可以為患者們帶來'化繁為簡'的治療方案，讓患者有機會享受到高質量的生活。這既是百時美施貴寶對'以患者為中心'使命的現實詮釋，也體現了我們在免疫學領域的深厚積淀和堅定承諾。"百時美施貴寶中國總裁錢江表示，"未來，我們會持續探索頌狄多在更多疾病中的價值和潛力，也將繼續專注于那些存在巨大未滿需求的免疫系統性疾病，加速引入更多創新藥物來造福中國患者，以踐行我們'中國2030戰略'這一長期承諾。"

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關于銀屑病關節炎

銀屑病關節炎（PsA）是一種慢性、免疫介導的異質性疾病，具有多樣的肌肉骨骼和皮膚表現，包括炎癥性關節炎、附著點炎（即肌腱或韌帶與骨骼連接處的炎癥）、指（趾）炎（手指或腳趾關節腫脹），以及銀屑病相關的皮膚和指（趾）甲病變^[7]。除導致身體功能受損、疼痛和疲勞外，該疾病還會對患者的整體健康狀況產生顯著影響。銀屑病關節炎患者發生嚴重合并癥的風險亦有所增加。

關于頌狄多（氘可來昔替尼）

頌狄多是一種具有獨特作用機制的口服、高選擇性酪氨酸激酶2（TYK2）變構抑制劑，代表了一類新型小分子口服靶向藥物。它是首個進行中重度斑塊狀銀屑病和活動性銀屑病關節炎臨床試驗的選擇性TYK2變構抑制劑。百時美施貴寶的科學家們設計氘可來昔替尼來選擇性地靶向TYK2，從而介導IL-23、IL-12和 I型干擾素（IFN）的信號傳導，這些細胞因子都是參與斑塊狀銀屑病和銀屑病關節炎發病機制的關鍵細胞因子。頌狄多通過與TYK2的調節結構域結合，實現對TYK2的高度選擇性作用，并誘導其變構抑制，從而調控其下游信號轉導功能。在生理濃度范圍內，氘可來昔替尼可選擇性地抑制 TYK2。在體外試驗中，尚未顯示氘可來昔替尼會抑制JAK1、JAK2或JAK3^[8]。目前， TYK2 酶抑制與其臨床療效之間的確切作用機制尚有待進一步明確。

頌狄多已在全球多個國家和地區獲批用于治療成年中重度斑塊狀銀屑病患者，在該治療領域已積累了5 年臨床療效與安全性數據^[6]。2026年3月至今，頌狄多已在美國、歐盟等國家和地區批準用于治療活動性銀屑病關節炎成人患者。

關于頌狄多銀屑病關節炎III 期試驗項目

頌狄多銀屑病關節炎（PsA）III期項目包括兩項III期、多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照試驗，旨在評估該藥物在治療18歲及以上患有活動性銀屑病關節炎的成人患者的療效和安全性：POETYK PsA-1（IM011-054；NCT04908202）和 POETYK PsA-2（IM011-055；NCT04908189）。

POETYK PsA-1共入組約670名活動性銀屑病關節炎患者，這些患者此前未接受過生物制劑類改善病情抗風濕藥物（bDMARD）治療。POETYK PsA-2共入組約624名活動性銀屑病關節炎患者，這些患者未接受過bDMARD治療，或既往接受過腫瘤壞死因子-α（TNF-α）抑制劑治療。入組患者均符合銀屑病關節炎CASPAR 診斷標準，至少具有 3 個腫脹關節和 3 個壓痛關節，并伴有活動性或既往有記錄的斑塊狀銀屑病病史。兩項試驗均包含為期52周的治療期，其中前16周為安慰劑對照治療期，之后的第16周至第52周為重新分組和持續活性藥物治療期。POETYK PsA-2試驗還包括一個阿普米司特安全性參考組。

兩項研究的主要終點均為治療第16周時達到ACR20（疾病體征和癥狀至少改善20%）的受試者比例。研究還將第 16 周時銀屑病關節炎疾病活動度作為關鍵的次要終點進行了評估。

在這兩項試驗中完成52周治療的患者，均有機會參與開放標簽擴展試驗，最長隨訪可延續至第 156 周^[2],[3]。